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自身免疫病發(fā)病機制有新解人巨細胞病毒可誘導低強度持續(xù)性炎癥

發(fā)布時間:

2017-05-05 11:24

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由北京大學人民醫(yī)院栗占國教授團隊和軍事醫(yī)學科學院楊光教授研究組共同完成的一項最新研究——人巨細胞病毒改變自然殺傷細胞穩(wěn)態(tài)可誘發(fā)自身免疫病，近日在《細胞》子刊《Cell Host Microbe》發(fā)表。該研究在國際上第一次回答了巨細胞病毒與部分自身免疫病相關的共同機制問題。劉玉助理研究員、穆榮主任醫(yī)師和高亞萍高級實驗師是該論文的并列第一作者。

栗占國介紹，人巨細胞病毒（hCMV）是一種能感染人并致病的巨細胞病毒，常常悄無聲息地潛伏在人體內(nèi)，即使人體強大的免疫系統(tǒng)，也不能將之殺滅或清除。一旦機體免疫力下降，它便開始活躍，大肆復制并侵略人體，導致自身免疫病的發(fā)生。美國自身免疫相關疾病聯(lián)盟的數(shù)據(jù)表明，約1/6的人患有自身免疫病。在我國，自身免疫病是被列入國家中長期科技發(fā)展綱要的10類重大疾病之一。

穆榮介紹，以往研究發(fā)現(xiàn)人巨細胞病毒與類風濕關節(jié)炎（RA）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、干燥綜合征（pSS）等自身免疫病的發(fā)病相關，但其機制不清。該研究利用噬菌體展示技術(shù)從RA、SLE和pSS血清中發(fā)現(xiàn)了一種新的特異性抗體，可能由hCMV中的pp150蛋白誘導產(chǎn)生。自然殺傷細胞（NK）表面標志分為CD56bright 和CD56dim兩群。該抗pp150抗體可以識別CD56bright自然殺傷細胞（NK）表面的腫瘤抑制蛋白CIP2A，誘導補體依賴的細胞毒作用，殺傷人的CD56brightNK細胞，導致患者體內(nèi)NK細胞減少，而NK細胞失衡是導致自身免疫病發(fā)病的重要機制。

該項研究證明，hCMV可通過影響NK細胞穩(wěn)態(tài)誘導低強度持續(xù)性炎癥，加深了對自身免疫病發(fā)病機制的理解，并發(fā)現(xiàn)了新的潛在治療靶點，對認識自身免疫現(xiàn)象及對這一組疾病的合理治療具有重要意義

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